肿瘤远处转移是导致癌症患者死亡的主要原因，而肿瘤细胞为何“选择性”定植于特定器官，仍是国际肿瘤学界亟待破解的重大科学难题。围绕这一关键问题，研究团队聚焦“转移前生态位”（Pre-metastatic niche）的形成机制，深入解析肺部微环境中代谢重编程与免疫调控之间的交互网络。
研究首次发现三阴性乳腺癌在远端转移发生前，即可通过系统性信号重塑肺部脂质代谢，诱导肺血管内皮细胞大量分泌棕榈酸（Palmitic acid），在肺组织中构建一个富含脂质的促转移微环境；该脂质信号通过激活中性粒细胞中的TLR4–NF-κB通路，促使其释放关键炎症因子LCN2（Lipocalin-2），破坏肺微血管内皮的紧密连接结构，为循环肿瘤细胞的外渗和肺部定植打开通道。
更重要的是，研究团队通过靶向干预肺内皮细胞的脂肪酸合成途径，成功阻断了这一级联反应，不仅显著降低肺转移负荷，还同步改善了肺部的抗肿瘤免疫微环境。该工作不仅阐明了代谢-免疫互作驱动器官特异性转移的新机制，也为临床干预肿瘤转移提供了全新的理论支撑与潜在治疗策略。
本研究提出了“脂质–免疫–血管屏障”时空协同促进肿瘤器官倾向性转移的新理论，成果于2026年4月24日，在线发表于Cell子刊《Immunity》杂志。韦德1946体育官方入口博士毕业生钱鹏、博士研究生李玉鑫和韩毅峰为论文共同第一作者；韦德1946体育官方入口附属鼓楼医院邹征云教授为共同通讯作者；韦德1946体育官方入口附属鼓楼医院病理科许纯博士为本研究提供了病理学支持。
原文链接：https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1074761326001378